新發現有助破解細胞早亡機制

　　多國科研人員11月17日公布一項最新研究發現，一種蛋白質對健康細胞的過早死亡起到關鍵作用，而一種小分子抑制劑則可阻止這類細胞非正常凋亡過程。這一成果有助于開發腎病、肝病等疾病的治療新藥。

　　細胞凋亡本來是一個自然、主動的過程，但在有些情況下，如癌變組織中，細胞會通過一種非凋亡機制過早死亡，科學界將其稱為“鐵死亡”。

　　英國卡迪夫大學研究人員與瑞典、美國同行一起，在英國《自然·細胞生物學》上發布最新研究說，他們發現健康細胞也會受到類似“鐵死亡”機制的影響，而引發這一過程的關鍵在于一種名為Gpx4的蛋白質。這種蛋白質的主要作用是調節細胞凋亡過程，如果將其移除，細胞就會發生過早死亡現象。

　　根據這一發現，研究人員進一步探索了阻止這一機制發揮作用的方法。他們利用脂類組學和大規模分子篩查，發現一種小分子抑制劑Liproxstatin-1可防止這種細胞早亡的發生，從而避免由此帶來的組織損傷。

　　研究人員舉例說，在腎衰竭、肝病及心血管疾病中，常會發生這種缺血性組織損傷，他們通過動物實驗發現，這種抑制劑對老鼠有明顯效果。如能進一步驗證其在人類患者中的效果，就有望開發出以此為治療靶點的新型藥物。